TB 500 kremas

1. Galimi panaudojimai
Sergant sunkiomis širdies ir kraujagyslių ligomis, tokiomis kaip miokardo infarktas, miokardo ląstelės patiria negrįžtamą žalą ir miršta, o tai yra pagrindinis veiksnys, lemiantis greitą širdies veiklos nuosmukį ir netgi sutrikimą. Širdis, kaip esminis žmogaus kūno organas, normaliai funkcionuoja, priklauso nuo tvarkingo miokardo ląstelių susitraukimo ir atsipalaidavimo. Kai bus pažeista ir miršta daug miokardo ląstelių, širdies susitraukimo jėga labai susilpnėja,

ir bus sutrikusi siurbimo funkcija, o tai sukels nepakankamą kraujo perfuziją įvairiuose audiniuose ir organuose visame kūne. Dėl savo unikalaus biologinio aktyvumo jis turi didžiulį potencialą ir tikimasi, kad įvairiais būdais skatins miokardo atstatymą ir regeneraciją. Jis gali skatinti miokardo ląstelių proliferaciją ir diferenciaciją, padidinti miokardo ląstelių skaičių, stimuliuoti angiogenezę, sukurti naują pažeisto miokardo kraujo tiekimo tinklą, suteikti pakankamą mitybą ir galiausiai pasiekti širdies funkcijos pagerėjimą ir atsigavimą.

2. Veikimo mechanizmas
Ląstelių proliferacijos skatinimas: jis gali tiksliai suaktyvinti pagrindinius signalizacijos kelius ląstelėse, tarp kurių pagrindinį vaidmenį atlieka MAPK (mitogenu suaktyvintos baltymų kinazės) kelias ir PI3K Akt (fosfatidilinozitolio 3-kinazės baltymo kinazės B) kelias. MAPK kelias atlieka lemiamą reguliavimo vaidmenį ląstelių augimui, diferenciacijai, proliferacijai ir atsakui į išorinius dirgiklius. Kai šis kelias suaktyvinamas, suaktyvėja daugybė kaskadinių reakcijų, sukeliančių atitinkamų genų ekspresijos pokyčius ląstelėje,

taip skatinant kardiomiocitų patekimą į proliferacijos ciklą ir didinant kardiomiocitų skaičių. PI3K Akt kelias taip pat vaidina svarbų vaidmenį ląstelių išgyvenime, proliferacijoje ir metabolizme. Suaktyvinus šį kelią, jis gali slopinti su apoptoze susijusių baltymų ekspresiją ir skatinti ląstelių ciklo baltymų sintezę, sudarydamas palankias sąlygas kardiomiocitų dauginimuisi ir efektyviai didindamas kardiomiocitų skaičių, paklodamas ląstelinį pagrindą širdies funkcijos atstatymui.

Angiogenezės stimuliavimas: kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF) ir jo receptoriai atlieka nepakeičiamą vaidmenį angiogenezės procese. Jis gali tiksliai reguliuoti VEGF ir jo receptorių ekspresijos lygius. Prisijungęs prie receptoriaus, VEGF suaktyvina keletą pasroviui esančių signalizacijos takų, skatindamas kraujagyslių endotelio ląstelių proliferaciją ir migraciją.

Uždegiminio atsako reguliavimas: po miokardo infarkto uždegiminis atsakas atlieka dvigubą vaidmenį miokardo atstatymo procese. Vidutinis uždegiminis atsakas padeda išvalyti nekrozinį audinį ir pradėti taisymo procedūras; Tačiau per didelis uždegiminis atsakas gali išskirti daug uždegimo mediatorių, tokių kaip naviko nekrozės faktorius - (TNF -), interleukinas-6 (IL-6) ir kt. Šie uždegimo mediatoriai gali dar labiau pažeisti miokardo ląsteles ir pabloginti širdies veiklą.

TB 500 gali turėti stiprų priešuždegiminį poveikį, nes slopina uždegiminių ląstelių aktyvaciją ir migraciją, mažina uždegimo mediatorių išsiskyrimą miokardo infarkto srityje. Pavyzdžiui, jis gali slopinti makrofagų aktyvaciją ir infiltraciją, sumažinti jų fagocitinį poveikį miokardo ląstelėms ir slopinti uždegiminių mediatorių genų ekspresiją, taip sumažindamas uždegiminį atsaką po miokardo infarkto ir sukurdamas santykinai stabilią mikroaplinką miokardo atstatymui, kuri yra palanki miokardo ląstelių išlikimui ir taisymui.

Širdies remodeliacija yra svarbus patologinis procesas, kurio metu širdies ir kraujagyslių ligomis sergančių pacientų širdies funkcija palaipsniui blogėja. Sergant ilgalaikėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, tokiomis kaip hipertenzija, miokardo infarktas ir kt., širdis patiria daugybę struktūrinių ir funkcinių adaptacinių pokyčių, kad prisitaikytų prie ilgalaikių hemodinamikos pokyčių.

Tačiau šis prisitaikantis pokytis palaipsniui praras pusiausvyrą dėl ilgalaikio-per didelio stimuliavimo, o tai sukels nenormalių širdies struktūros pokyčių, pvz., miokardo hipertrofiją, skilvelių padidėjimą ir galiausiai širdies nepakankamumą.TB 500 kremasgali tiksliai slopinti miokardo fibrozę, reguliuodamas ekstraląstelinės matricos sintezę ir skaidymą, taip veiksmingai pagerindamas širdies remodeliavimąsi, lėtindamas širdies nepakankamumo progresavimą ir siekdamas ilgesnio išgyvenamumo bei geresnės gyvenimo kokybės širdies ir kraujagyslių ligomis sergantiems pacientams.

Kolageno sintezės reguliavimas: Kolagenas yra vienas iš pagrindinių tarpląstelinės matricos komponentų ir atlieka lemiamą vaidmenį palaikant širdies struktūrą ir funkciją. Širdies remodeliavimo proceso metu gali atsirasti kolageno sintezės ir nusėdimo sutrikimų. Jis gali turėti tikslų reguliavimo poveikį aktyvindamas atitinkamus signalizacijos kelius, skatinančius normalią kolageno sintezę ir sekreciją.

Ekstraląstelinės matricos skilimo slopinimas: Tarpląstelinės matricos skilimas taip pat turi didelę reikšmę širdies remodeliavimo procese. Matricos metaloproteinazės (MMP) yra fermentų šeima, galinti skaidyti ekstraląstelinės matricos komponentus, o jų aktyvumas ir ekspresija dažnai keičiasi širdies remodeliavimo metu. Per didelis MMP aktyvumas gali sukelti pernelyg didelį ekstraląstelinės matricos degradaciją, sutrikdyti širdies struktūros vientisumą, skatinti miokardo fibrozę ir skilvelių remodeliavimąsi.

Jis gali slopinti MMP aktyvumą ir ekspresiją, sumažinti MMP sintezę ir sekreciją, reguliuodamas susijusių genų ekspresiją ir suaktyvindamas signalizacijos kelius, taip sumažindamas tarpląstelinės matricos skilimo greitį. Tai padeda apsaugoti širdies struktūros vientisumą, palaikyti normalius ryšius ir sąveiką tarp miokardo ląstelių, užkirsti kelią tolesniam širdies struktūros pablogėjimui, lėtina širdies nepakankamumo progresavimą.

Įprastų širdies ir kraujagyslių ligų, tokių kaip aterosklerozė ir kraujagyslių pažeidimai, atveju kraujagyslių endotelio ląstelių pažeidimas ir disfunkcija yra pagrindinė ligos atsiradimo ir vystymosi grandis. Aterosklerozę sukelia lipidų komponentų nusėdimas kraujyje ant kraujagyslės sienelės po kraujagyslių endotelio ląstelių pažeidimo, dėl kurio atsiranda uždegiminė reakcija ir palaipsniui formuojasi aterosklerozinės plokštelės, dėl kurių atsiranda kraujagyslių stenozė ir obstrukcija.

Kraujagyslių pažeidimą gali sukelti tokie veiksniai kaip trauma, chirurgija ir kt. Pažeistos kraujagyslių endotelio ląstelės negali veikti kaip barjeras ir reguliatorius, o tai gali lengvai sukelti trombozę ir kraujagyslių spazmus. Jis gali veiksmingai užkirsti kelią ir gydyti susijusias širdies ir kraujagyslių ligas, skatindamas endotelio ląstelių dauginimąsi ir migraciją, stimuliuodamas angiogenezę, pagreitindamas kraujagyslių atstatymo ir regeneracijos procesą, gerindamas kraujotaką ir atkurdamas normalią kraujagyslių funkciją.

Endotelio ląstelių proliferacijos skatinimas: kaip vidinio sluoksnio kraujagyslių sienelės ląstelės, endotelio ląstelių vientisumas ir normali funkcija yra labai svarbūs palaikant normalią kraujagyslių struktūrą ir hemodinamiką. Jis gali suaktyvinti signalizacijos kelius endotelio ląstelėse, pvz., kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus receptorių (VEGFR) kelią. Kai jis prisijungia prie kraujagyslių endotelio ląstelių paviršiaus receptorių, jis sukelia daugybę tarpląstelinių signalų perdavimo įvykių, skatinančių kraujagyslių endotelio ląstelių proliferaciją ir migraciją.