Pagrindinis veiksmasEpitalon kapsulė(taip pat žinomas kaip Epithalon arba AEDG) nėra tiesiogiai nukreiptas į kraujo krešėjimo sistemą ar trombocitų aktyvinimą, bet sumažina trombozės riziką, nes daugiamatis, sisteminis homeostazės reguliavimas. Jis skatina endotelio ląstelių atstatymą, padidina azoto oksido (NO) sintazės aktyvumą ir padidina NO biologinį prieinamumą, taip išsaugodamas vazodilataciją, slopindamas kraujagyslių uždegiminius atsakus ir sumažindamas endotelio adhezijos molekulių ekspresiją. Šis poveikis padeda išsaugoti kraujagyslių sienelės vientisumą ir jos antikoaguliantų fenotipą, užkertant kelią patologinės trombozės atsiradimui jos šaltinyje.
Vaistas nėra įprastas antitrombozinis vaistas; Vietoj to, jis netiesiogiai sumažina bendrą trombozės riziką, atkurdamas fiziologinę pusiausvyrą, lėtindamas kraujagyslių senėjimą ir padidindamas visos sistemos adaptacinį gebėjimą. Jo poveikis atspindi pagrindinį ir holistinį požiūrį į homeostazės palaikymą, papildantį vaistų, kurie tiesiogiai įsikiša į krešėjimo kaskadą, mechanizmus. Ši unikali savybė taip pat suteikia jai didelę reikšmę anti-senėjimo ir su amžiumi{3}}susijusios širdies ir kraujagyslių rizikos prevencijos ir kontrolės srityse.
Mūsų gaminių forma
Epitalon COA
Epitalonas lėtina endotelio ląstelių senėjimą ir sumažina trombozės riziką
Tai sintetinis tetrapeptidas. Jo gebėjimas sumažinti trombozės riziką nėra susijęs su tiesioginiu poveikiu krešėjimo faktoriams arba pagrindiniams trombocitų aktyvacijos keliams. Vietoj to, jis veikia per netiesioginį, kelių{2}}taikinių ir{3}}pakopų reguliavimą, kurdamas stabilią anti-trombozinę aplinką, apsaugodamas kraujagyslių endotelio funkciją, optimizuodamas hemoreologiją, slopindamas oksidacinį stresą ir uždegimą bei moduliuodamas neuroendokrininę pusiausvyrą.
Kraujagyslių endotelis, kaip esminis barjeras, išlaiko vientisumą, kad išvengtų trombozės. Endotelio pažeidimas atskleidžia kolageną, sukeldamas trombocitų sukibimą ir koaguliaciją.Epitalon kapsulėsuaktyvina telomerazės atvirkštinę transkriptazę (TERT), išplečiant endotelio ląstelių telomerus, stabdant senėjimą ir apoptozę. Tai išsaugo endotelio proliferaciją ir išgyvenimą, sumažina subendotelinės matricos poveikį ir blokuoja trombozės atsiradimą. Jis taip pat slopina apoptozės kelius, sumažindamas pro-apoptotinių baltymų (pvz., Bax, Caspase-3) reguliavimą ir padidindamas anti-apoptotinį Bcl-2 reguliavimą, sumažindamas oksidacinį ir metabolinį stresą, kad būtų išlaikytas kraujagyslių lygumas.
Jis padidina endotelio azoto oksido sintazės (eNOS) aktyvumą ir azoto oksido (NO) biologinį prieinamumą aktyvindamas PI3K/Akt kelią, sustiprindamas NO sintezę ir sumažindamas jo inaktyvavimą ROS. Be to, jis padidina prostaciklino (PGI₂) ir trombomodulino (TM) gamybą. PGI₂ slopina trombocitų agregaciją ir plečia kraujagysles, sinerguodamas su NO. TM suriša trombiną, kad suaktyvintų baltymą C, ardančius Va ir VIIIa faktorius, taip slopindamas krešėjimo amplifikaciją.
Viso kraujo klampumo ir plazmos klampumo mažinimas
- Mažėjanti eritrocitų agregacija: esant patologinėms sąlygoms, eritrocitai linkę agreguotis į "rouleaux" dėl paviršiaus krūvio pokyčių, todėl padidėja kraujotakos pasipriešinimas. Jis gali modifikuoti fosfolipidų sudėtį ir eritrocitų membranų krūvio pasiskirstymą, sumažindamas tarpląstelinį sukibimą, išsklaidydamas eritrocitų agregatus ir sumažindamas viso kraujo klampumą.
- Eritrocitų deformacijos gerinimas: Eritrocitų deformacija yra labai svarbi jiems pereinant per kapiliarus. Senėjimas arba oksidacinis stresas gali sukelti eritrocitų sustingimą ir sumažėjusį deformaciją. Tai apsaugo eritrocitų membranos vientisumą dėl savo antioksidacinio poveikio, išlaiko jų lankstumą, užtikrina sklandžią kraujotaką mikrocirkuliacijoje ir apsaugo nuo sąstingio.
Pernelyg didelės trombocitų aktyvacijos ir agregacijos slopinimas. Trombocitų aktyvacija yra pagrindinis trombozės etapas, kurį skatina agonistai, tokie kaip ADP, tromboksanas A₂ (TXA2) ir kolagenas. NorsEpitalon kapsulėtiesiogiai neblokuoja trombocitų receptorių, netiesiogiai slopina trombocitų aktyvaciją šiais mechanizmais:
- Sumažėja reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS) susidarymas trombocituose ir taip slopinamas pro{0}}agregacinių mediatorių, tokių kaip ADP ir TXA₂, išsiskyrimas.
- Sumažėja P-selektino ekspresija ant trombocitų paviršių, o tai sumažina trombocitų sukibimą ir kryžminį-jungimąsi su endotelio ląstelėmis ir leukocitais, užkertant kelią trombocitų-leukocitų agregatų (pagrindinio trombų komponento) susidarymui.
Oksidacinis stresas ir lėtinis uždegimas yra dažni patologiniai pagrindai, sukeliantys kraujagyslių endotelio pažeidimą, trombocitų aktyvaciją ir krešėjimo aktyvavimą. Jie abu vienas kitą sustiprina, sudarydami užburtą „uždegimo – oksidacinio streso – trombozės ciklą“. Jis nutraukia šį ciklą per dvigubą moduliavimą.
Jis padidina superoksido dismutazės (SOD), glutationo peroksidazės (GSH-Px) ir katalazės (CAT) aktyvumą, padidindamas ląstelės gebėjimą išvalyti reaktyviąsias deguonies rūšis (ROS). ROS atakuoja endotelio ląstelių membranų lipidus, baltymus ir DNR, sukeldamos endotelio pažeidimus, taip pat tiesiogiai aktyvindamos trombocitus ir krešėjimo faktorių X, skatindamos trombų susidarymą. Be to, Epitalon sumažina lipidų peroksidacijos produktų, tokių kaip malondialdehidas (MDA), gamybą, saugo kraujagyslių endotelio ląstelių ir eritrocitų membranos vientisumą ir palaiko normalią jų funkciją.
Epitalonas slopina pro-uždegiminių citokinų išsiskyrimą ir mažina naviko nekrozės faktoriaus- (TNF-), interleukino-6 (IL-6) ir C-reaktyvaus baltymo (CRP) kiekį serume. Šie uždegiminiai veiksniai tiesiogiai pažeidžia endotelio ląsteles, skatina adhezinių molekulių (tokių kaip ICAM-1 ir VCAM-1) ekspresiją ant endotelio ląstelių, skatina leukocitų adheziją ir infiltraciją bei pablogina kraujagyslių sienelės uždegimą. Jie taip pat skatina kepenis sintetinti ūmaus -fazės atsako baltymus (pvz., fibrinogeną), todėl padidėja plazmos klampumas ir padidėja trombozės rizika. Be to, jis blokuoja NF-κB signalizacijos kelią. Branduolinis kappa B faktorius (NF-κB) yra pagrindinis transkripcijos faktorius, reguliuojantis uždegiminių citokinų ekspresiją. Tai slopina IκB kinazės (IKK) aktyvavimą, sumažina IκB skilimą ir taip blokuoja NF-κB branduolinę translokaciją, slopindama pasroviui esančių priešuždegiminių genų transkripciją ir slopindama uždegiminius atsakus jų šaltinyje.
Krešėjimo palaikymas: Epitalon fibrinolizės sistemos pastovi būsena
Jis tiesiogiai netrukdo pagrindiniams krešėjimo faktorių ar trombocitų aktyvacijos keliams. Vietoj to, jis reguliuoja organizmo neuroendokrininius ritmus ir medžiagų apykaitos pusiausvyrą, kad išlaikytų dinaminį krešėjimo ir fibrinolizinių sistemų stabilumą holistiniame lygmenyje, taip sumažinant trombozės riziką. Jo specifiniai veikimo mechanizmai skirstomi į šiuos tris aspektus:
1. Melatonino sekrecijos reguliavimas ir cirkadinio kraujagyslių tonuso ritmo atstatymas
Kankorėžinės liaukos melatonino sekrecijos ritmas yra labai sinchronizuotas su cirkadiniu ciklu. Šio ritmo sutrikimas gali sutrikdyti fiziologinius kraujagyslių tonuso svyravimus.Epitalon kapsulėtiesiogiai skatina kankorėžinę liauką sintetinti ir išskirti melatoniną, koreguojant cirkadinio ritmo disbalansą. Jo antitrombozinis poveikis pasireiškia dviem aspektais:
Pats melatoninas pasižymi antioksidacinėmis ir priešuždegiminėmis savybėmis, kurios sinergiškai sumažina oksidacinio streso pažeidimą kraujagyslių endotelyje ir sumažina patologinį trombocitų sukibimo pagrindą.
Melatoninas moduliuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimo funkciją, palengvindamas nenormalų pernelyg didelį kraujagyslių susitraukimą naktį. Naktis yra didelės-trombozinių įvykių (tokių kaip miokardo infarktas ir smegenų infarktas) rizikos laikotarpis, visų pirma dėl sulėtėjusios kraujotakos ir padidėjusios kraujagyslių įtampos naktį, dėl kurios atsiranda kraujo stazės ir trombocitų agregacija. Ritminga melatonino sekrecija skatina kraujagyslių išsiplėtimą ir pagreitina naktinę kraujotaką, todėl sumažėja trombozės, kurią sukelia kraujo sąstingis, rizika.
2. Krešėjimo -fibrinolizinės sistemos pusiausvyros gerinimas, siekiant reguliuoti dvikryptį trombų susidarymą ir tirpimą
Dinaminė pusiausvyra tarp krešėjimo ir fibrinolizės yra labai svarbi norint palaikyti kraujo tekėjimą. Disbalansas bet kuria kryptimi gali sukelti trombozę arba kraujavimo tendencijas. Epitalon sukuria antitrombozinę vidinę aplinką, reguliuodamas dvikryptį šios sistemos reguliavimą:
Koaguliacijos kaskados aktyvacijos slopinimas
Ikiklinikiniai tyrimai patvirtino, kad jis gali sumažinti VIII ir IX krešėjimo faktorių aktyvumą plazmoje. VIII ir IX krešėjimo faktoriai yra pagrindiniai vidinio krešėjimo kelio komponentai. Jų aktyvumo sumažėjimas sumažina protrombino pavertimą trombinu, slopina krešėjimo kaskadą jo šaltinyje ir sumažina hiperkoaguliacijos būsenos tikimybę.
Endogeninio fibrinolizinio aktyvumo didinimas
Jis žymiai sumažina plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus -1 (PAI-1) raišką ir padidina audinių -tipo plazminogeno aktyvatoriaus (t-PA) lygį. t-PA yra pagrindinis plazminogeno aktyvatorius, skatinantis jo pavertimą aktyviu plazminu, o PAI-1 specifiškai slopina t-PA funkciją ir trukdo fibrinolizei. Dėl sinergetinio „t-PA reguliavimo + sumažinančio PAI-1“ veikimo Epitalon pagreitina fibrino skaidymąsi organizme, užkertant kelią trombų susidarymui ir plitimui.
Kraujagyslių lipidų nusėdimas, kurį sukelia dislipidemija, yra pagrindinis patologinis aterosklerozės pagrindas. Nestabilių aterosklerozinių plokštelių plyšimas yra pagrindinis ūminių trombozės reiškinių veiksnys. Epitalon, pagerindamas lipidų apykaitos profilius, daro reguliuojantį poveikį trombozei:
Jis mažina bendro cholesterolio, trigliceridų ir mažo{0}}tankio lipoproteinų cholesterolio (MTL-C) koncentraciją serume. MTL-C yra pagrindinis lipoproteinas, atsakingas už lipidų infiltraciją į kraujagyslių endotelį. Sumažėjus jo kiekiui, sumažėja lipidų nusėdimas kraujagyslių subendoteliniame sluoksnyje, lėtėja aterosklerozinių plokštelių susidarymas ir progresavimas.
Slopindamas apnašų progresavimą,Epitalon kapsulėsumažina lipidų šerdies išsiplėtimą ir pluoštinio dangtelio plonėjimą apnašose, padidina apnašų stabilumą ir sumažina apnašų plyšimo riziką. Kai plokštelė plyšta, plokštelėje esančios prokoaguliuojančios medžiagos patenka į kraują, greitai suaktyvindamos trombocitų agregaciją ir suaktyvindamos krešėjimo kaskadą, sukeldamos ūmią trombozę. Išlaikant apnašų stabilumą, ji pašalina pagrindinę priežastį ir sumažina ūminių trombozinių reiškinių atsiradimą.
Išvada
Apibendrinant galima pasakyti, kad šis vaistas, kaip sintetinis tetrapeptidas (aminorūgščių seka Ala-Glu-Asp-Gly, AEDG), atlieka įvairias biologines funkcijas, palaikydamas organizmo homeostazę dėl kelių{3}}tikslinių, kelių{4}}pakopų reguliavimo savybių. Šios funkcijos apima ląstelių senėjimo stabdymą, kraujagyslių endotelio apsaugą, neuroendokrininės sistemos pusiausvyros reguliavimą ir metabolinės homeostazės optimizavimą. Tarp daugelio teigiamų poveikių išsiskiria jo vaidmuo mažinant trombozės riziką-jis tiesiogiai netrukdo pagrindiniams krešėjimo ar trombocitų aktyvacijos keliams. Vietoj to, jis sukuria visapusišką antitrombozinę gynybos sistemą, išsaugodamas kraujagyslių endotelio vientisumą, optimizuodamas hemoreologines savybes, slopindamas oksidacinį stresą ir uždegiminius atsakus bei palaikydamas koaguliacijos{10}}fibrinolizinės sistemos homeostazę netiesioginiais keliais. Tai nauja pagalbinė intervencijos strategija trombozės prevencijai, ypač su amžiumi ir endotelio pažeidimais susijusiai trombozei.
Nors dabartiniai Epitalon tyrimai vis dar turi tam tikrų apribojimų,{0}}pavyzdžiui, reikia išplėsti klinikinių įrodymų apimtį ir toliau tobulinti ilgalaikius-saugumo duomenis-, nuolatinė mokslo technologijų pažanga leis geriau suprasti jo mechanizmus ir platesnius taikymo scenarijus. Ateityje, paremta daugiau-daugelio{5}}centrų klinikinių tyrimų, tikimasi pasiekti didesnių laimėjimų anti-trombų srityje ir netgi platesnėse srityse, tokiose kaip anti-senėjimas ir lėtinių ligų prevencija, suteikiant naujų gyvybingumo ir galimybių žmonių sveikatos apsaugai.
Populiarus Žymos: epitalon kapsulė, Kinijos epitalon kapsulių gamintojai, tiekėjai
