KPV peptidų kapsulėsyra geriamasis papildas, kurį sudaro tripeptidas KPV (sudarytas iš lizino, prolino ir valino), kaip pagrindinio ingrediento, skirtas sveikatai gerinti reguliuojant imuninį ir uždegiminį atsaką. Kaip alfa melanocitus stimuliuojančio hormono (- MSH) C-galinis fragmentas, jis natūraliai egzistuoja žmogaus organizme. Tačiau ištraukus ir sukoncentravus į kapsules, sustiprėja jo biologinis aktyvumas, todėl jis gali veiksmingiau daryti prieš-uždegiminį, antibakterinį ir imuninę sistemą reguliuojantį poveikį. Paprastai geriama nevalgius 1-2 kartus per dieną po 250–500 mikrogramų dozėje, kad būtų užtikrinta optimali absorbcija. Tyrimai parodė, kad jo geriamoji forma daro didelę koncentraciją lokaliai virškinamajame trakte ir palaiko sisteminius priešuždegiminius poreikius per sisteminę kraujotaką.
Mūsų gaminiai iš
KPV COA
Žarnyno atstatymas:
Gleivinės barjero - kelių-taikinio mechanizmo rekonstrukcija ir klinikinis produkto vertimas
Žarnyno gleivinės barjero vientisumas priklauso nuo dinaminės pusiausvyros tarp žarnyno epitelio ląstelių ir imuninės sistemos. Sergant uždegimine žarnyno liga (IBD), žarnyno gleivinės barjero pažeidimas sukelia patogenų ir jų atsiradimą.KPV peptidų kapsulės(pvz., lipopolisacharidai, LPS), prasiskverbia pro žarnyno sienelę, aktyvuoja Toll panašų receptorių 4 (TLR4) žarnyno epitelio ląstelių paviršiuje ir suaktyvina NF - κ B branduolio translokaciją per mieloidinį diferenciacijos faktorių 88 (MyD88), skatinantį uždegiminių ciklų,{} {6}sekrecijos kelią. (pvz., IL-8, TNF - ). IL-8, kaip neutrofilų chemokinas, gali pritraukti daug neutrofilų, kurie prasiskverbtų į žarnyno gleivinę, sudarydami „uždegiminę kaskadą“, kuri sustiprina žarnyno sienelės edemą, opas ir fibrozę.
Produkto intervencijos mechanizmas:
Konkurenciškai prisijungus prie TLR4 LPS surišimo vietos, blokuojamas TLR4/MyD88 komplekso susidarymas, taip slopinant NF - κ B aktyvaciją pasroviui. Krono ligos (CD) modelyje klizma (50 μg/kg per parą) gali žymiai sumažinti žarnyno sienelės storį (35 % ↓) ir gleivinės opų plotą (62 % ↓), o jos poveikis panašus į anti-TNF - monokloninius antikūnus (pvz., Infliximab), tačiau nėra imunogeninio rizikos. Be to, jis taip pat gali slopinti neutrofilų tarpląstelinių spąstų (NET) susidarymą ir sumažinti antrinę žarnyno epitelio žalą, kurią sukelia oksidacinis stresas.
Klinikiniai įrodymai:
Atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas (RCT), kuriame dalyvavo pacientai, sergantys lengvu ar vidutinio sunkumo opiniu kolitu (UC), parodė, kad po 8 savaičių gydymo šiomis žvakutėmis (100 mg/kartą, du kartus per parą) kartu su 5-aminosalicilo rūgštimi (5-ASA), gleivinės gijimo greitis (Mayo endoskopinis balas A grupėje Mažiau nei 5 %, 1 %) pasiekė 8 arba lygų AS. (52 proc.); Ir vienerių metų pasikartojimo dažnis sumažėjo 37 % (12 %, palyginti su{11}}%), palyginti su monoterapijos grupe. Mechanizmo tyrimai patvirtino, kad jis gali sumažinti IL-6 ir IL-17 ekspresiją žarnyno gleivinėje, kartu skatindamas Treg ląstelių diferenciaciją ir pakeisdamas žarnyno imuninę toleranciją.
2. Skatinkite sandarios jungties baltymų ekspresiją: sustiprinkite fizinio barjero funkciją
Žarnyno epitelio barjero „fizinis užtvaras“ susideda iš glaudžių jungčių (TJ) baltymų, tokių kaip claudin-1, okludinas ir ZO-1, kurių sumažėjęs reguliavimas yra bendras IBD ir dirgliosios žarnos sindromo (IBS) požymis. TJ baltymo nebuvimas gali padidinti žarnyno gleivinės pralaidumą ("žarnyno nutekėjimą"), sukeldamas sistemines uždegimines reakcijas ir medžiagų apykaitos sutrikimus.
Intervencijos mechanizmas:
Aktyvavus AMPK/SIRT1 kelią, skatinama TJ baltymo transkripcija ir transliacija. In vitro eksperimentai parodė, kad Caco-2 ląsteles apdorojant KPV (10 μM) 24 valandas, transmembraninės elektrinės varžos (TEER) reikšmė padidėjo 2,8 karto, o tai rodo reikšmingą žarnyno epitelio barjerinės funkcijos pagerėjimą; Tuo tarpu luciferazės reporterio geno eksperimentai parodė, kad jis gali 1,9 karto padidinti claudin-1 promotoriaus aktyvumą.
DSS sukelto kolito modelyje peroralinis vartojimas (10 mg/kg per parą) atkūrė nuolatinį ZO-1 pasiskirstymą žarnyno gleivinėje ir sumažino fluoresceino izotiocianato (FITC) – gliukano (53 % ↓) nutekėjimą žarnyne.
Klinikiniai įrodymai:
Atviras tyrimas, skirtas pacientams, sergantiems IBS -D (viduriavimas, kuriame vyrauja IBS), parodė, kad po 4 savaičių gydymo per burną (100 mg per parą) pilvo skausmo dažnis sumažėjo nuo 5,2 karto per savaitę iki 2,1 karto per savaitę (59 % ↓), o išmatų kietumas pagerėjo (6 tipo minkštos išmatos) (pagal 4 tipo balas). išmatos). Mechanizmo tyrimai rodo, kadKPV peptidų kapsulėsgali sumažinti 5-hidroksitriptamino (5-HT) išsiskyrimą iš žarnyno chromafininių ląstelių (EC), taip sumažinant padidėjusį vidaus organų jautrumą; Tuo tarpu, padidinus mucin-2 (MUC2) ekspresijos reguliavimą žarnyno gleivinėje, gleivių sluoksnio storis padidėjo (22% ↑).
3. Žarnyno mikrobiotos reguliavimas: patogeninių bakterijų slopinimas ir probiotikų kolonizacijos skatinimas
Žarnyno mikrobiotos disbiozė yra pagrindinė su IBD ir antibiotikais susijusio viduriavimo (AAD) priežastis. Patogeninės bakterijos (pvz., Escherichia coli ir Salmonella) jungiasi prie žarnyno epitelio ląstelių per adhezinus (pvz., FimH), sudarydamos bioplėveles ir išvengdamos šeimininko imuninio klirenso; Probiotikai, tokie kaip Bifidobacterium ir Lactobacillus, palaiko mikrobų pusiausvyrą gamindami trumpos grandinės riebalų rūgštis (SCFA) ir antimikrobinius peptidus, tokius kaip bakteriocinai.
Intervencijos mechanizmas:
Mikrobų bendruomenės struktūros pertvarkymas šiais trimis aspektais:
Patogeno adhezijos slopinimas: gali konkurencingai prisijungti prie FimH manozės surišimo vietos, blokuodamas Escherichia coli sukibimą su žarnyno epiteliu (eksperimentai in vitro parodė, kad sukibimo greitis sumažėjo 71%);
Bioplėvelės sunaikinimas: gaminant reaktyviąsias deguonies rūšis (ROS) ir sumažinant su bioplėvele susijusių genų (pvz., csgD) ekspresiją, Salmonella bioplėvelė suardoma (bioplėvelės storis sumažėja 68%);
Probiotikų dauginimosi skatinimas: gali sureguliuoti bifidobakterijų F6PPK fermentų aktyvumą, padidindamas jų toleranciją žemo pH aplinkoje; Tuo pačiu metu, aktyvindamas GPR41/GPR43 receptorius, jis skatina IgA (32 % ↑) sekreciją žarnyno epitelio ląstelėse, suteikdamas tvirtinimo tašką probiotikams kolonizuotis.
Pagal AAD modelį, vartojant per burną (5 mg/kg per dieną), Šenono žarnyno mikrobiotos įvairovės indeksas buvo atkurtas iki sveiko lygio (padidėjęs nuo 2,1 iki 3,8), tuo pačiu sumažinant Clostridium difficile toksino A ekspresiją (83 % ↓).
Klinikiniai įrodymai:
Atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas (RCT), skirtas AAD sergantiems pacientams, parodė, kad po 5 dienų gydymo probiotikų (Bifidobacterium ir Lactobacillus) deriniu viduriavimo trukmė sutrumpėjo 2,1 dienos (3,2 dienos palyginti su . 5.3 d.), palyginti su grupe, gydyta vien tik probiotikais, ir santykinis gausumas probiotikų mikrobiologijoje (butyrtate). padidėjo 2,4 karto.
Neuroprotekcija:
Kraujo{0}}smegenų barjero pralaužimas - Novatoriški prieš-uždegiminiai, antioksidaciniai ir pristatymo metodai
Pagrindinis smegenų išemijos -reperfuzijos (I/R) pažeidimo mechanizmas yra per didelis mikroglijų aktyvavimas ir NLRP3 uždegimo aktyvinimas, dėl kurio masiškai išsiskiria pro-uždegiminiai citokinai, tokie kaip IL-1 ir IL-18, sukeliantys neuronų apoptozę ir smegenų infarkto apimties padidėjimą.
Intervencijos mechanizmas:
Jis daro neuroprotekcinį poveikį šiais būdais:
M1 poliarizacijos slopinimas mikroglijose: gali blokuoti NF - κ B branduolio translokaciją, sumažinti iNOS ir COX-2 ekspresiją, taip sumažinant reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS) gamybą NO ir PGE2;
NLRP3 uždegiminio mazgo slopinimas: Reguliuojant Nrf2 / HO-1 kelią, sumažėja NLRP3 baltymo nitravimo modifikacija (pagrindinis aktyvinimo žingsnis), taip slopinant kaspazės-1 skilimą ir IL-1 brendimą.
Vidurinės smegenų arterijos okliuzijos (MCAO) modelyje į veną injekcija (10 mg/kg) gali sumažinti smegenų infarkto tūrį 65% (nuo 320 mm³ iki 112 mm³), o tuo pačiu neurologinio deficito balą (mNSS) galima sumažinti 65 proc. edaravono (38 % ↓).
Dažni Parkinsono ligos (PD) ir Alzheimerio ligos (AD) patologiniai požymiai yra nenormalus baltymų (tokių kaip alfa sinukleinas, A ) agregacija ir oksidacinio streso pažeidimas. Jis padidina ląstelių antioksidacinį pajėgumą aktyvindamas Nrf2 / HO-1 kelią, kartu skatindamas nenormalių baltymų klirensą proteasomomis ir autofagosomomis.
Intervencijos mechanizmas:
PD modelyje KPV (5 mg/kg per parą, intraperitoninė injekcija) gali:
HO-1 ekspresijos padidėjimas juodojoje substantoje 2,3 karto ir - sinukleino oligomero susidarymo sumažėjimas (61 % ↓);
Suaktyvinti PINK1/Parkin sukeltą mitochondrijų autofagiją ir išvalyti pažeistas mitochondrijas (38 % ↓);
Skatinti neurotrofinio faktoriaus (BDNF) sekreciją ir palaikyti dopaminerginių neuronų išgyvenimą (išgyvenamumas padidėja 40%).
AD modelyje kombinuotas fokusuoto ultragarso (FUS) pristatymas gali sumažinti A plokšteles hipokampe 58 % (nuo 12,4/mm² iki 5,2/mm²), o Morriso vandens labirinto teste pagerina erdvinės atminties gebėjimą (sutrumpina pabėgimo delsą 42 %).
Neuropatinio skausmo (pvz., skausmo po sėdimojo nervo perrišimo) mechanizmas yra susijęs su per dideliu stuburo nugaros rago neuronų sužadinimu ir glijos ląstelių aktyvavimu. Sumažinkite skausmo signalo perdavimą reguliuodami jonų kanalus ir neurotransmiterių išsiskyrimą.
Intervencijos mechanizmasKPV peptidų kapsulės:
Taikant sėdimojo nervo perrišimo modelį, šis produktas (2 mg/kg, intratekalinė injekcija) gali:
Slopina 2 δ -1 subvieneto raišką nuo įtampos priklausomuose kalcio kanaluose (VGCC) ir mažina glutamato išsiskyrimą (53 % ↓);
Sumažinti P2X4 receptorių ekspresiją ir blokuoti ATP sukeltą glijos ląstelių aktyvaciją (IL-1 sekrecija sumažėjo 71%);
Atkurti GABAerginio interneurono funkciją ir sustiprinti slopinamąjį perdavimą (GABA kiekis padidėja 2,1 karto).
Elgesio tyrimais nustatyta, kad jis gali padidinti mechaninį skausmo slenkstį 3,2 karto (nuo 2,1 g iki 6,8 g), o poveikis išlieka 24 valandas, o tai geriau nei gabapentinas (2,1 karto).
Populiarus Žymos: kpv peptidų kapsulės, Kinijos kpv peptidų kapsulių gamintojai, tiekėjai
