5 Amino 1MQ peptidų injekcija: žvilgsnis į ląstelių senėjimą

Viena įdomiausių medžiagų apykaitos tyrimų sričių yra ląstelių senėjimas. Ląstelėms senstant jos įgyja pažeidimų, dėl kurių sutrinka jų gebėjimas tinkamai funkcionuoti, dėl to sumažėja audinių gyvybingumas ir atsiranda medžiagų apykaitos ligų, susijusių su senėjimu. Naujausi tyrimai buvo skirti5 amino 1mq peptidų injekcijakaip tyrimo priemonė, skirta tirti biocheminius ląstelių senėjimo kelius. Chemiškai žinomas kaip 5-amino-1-metilchinolinas, jis veikia pagal unikalų veikimo mechanizmą, nes slopina nikotinamido N-metiltransferazę (NNMT) ir leidžia tyrėjams naujai stebėti medžiagų apykaitos senėjimo procesus.

 

5-amino-1MQ peptidų injekcija

1. Bendra specifikacija (sandėlyje)
(1) API (gryni milteliai)
(2) Tabletės
(3) Įpurškimas
(4) Kapsulės
(5) Skystis
2. Tinkinimas:
Mes derėsime individualiai, OEM / ODM, be prekės ženklo, tik moksliniams tyrimams.
Vidaus kodas:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulinė formulė: C10H11N2.I
HS kodas: N/A
Molekulinė masė: 286,11
EINECS numeris: 464-196-0
Pagrindinė rinka: JAV, Australija, Brazilija, Japonija, Vokietija, Indonezija, JK, Naujoji Zelandija, Kanada ir kt.
Analizė: HPLC, LC{0}}MS, HNMR
Technologijų palaikymas: R&D Dept.-4

Intervencijų, skatinančių sveiką gyvenimo trukmę, planą labai nulemia supratimas, kaip ląstelės išlaiko savo metabolinę homeostazę su amžiumi . 5 amino 1mq peptidų infuzija buvo sukurta ikiklinikiniuose modeliuose kaip eksperimentinis vaistas, reguliuojantis pagrindinius medžiagų apykaitos kelius, susijusius su ląstelių energijos reguliavimu. Ši mažos molekulės medžiaga veikia NNMT veiklą, kuri savo ruožtu reguliuoja ląstelių NAD+ telkinius, mitochondrijų funkciją ir energijos apykaitą – visus pagrindinius senėjimo proceso aspektus. Besiplečiantis šios medžiagos tyrimų korpusas atspindi didesnį mokslinį susidomėjimą medžiagų apykaitos terapijomis, kurios gali padėti skatinti ląstelių sveikatą visą gyvenimą.

Kaip 5 Amino 1MQ peptidų injekcija yra susijusi su ląstelių senėjimu?

NNMT{0}}centruotas senėjimo biologijos mechanizmas

Ryšio tarp 5 amino 1mq peptido injekcijos ir ląstelių senėjimo pagrindas yra fermentas nikolinamido N-metiltransferazė. Daugelyje audinių NNMT aktyvumas didėja su amžiumi, ypač riebaliniame audinyje ir sistemose, kurioms reikia daug energijos. Šis fermentas katalizuoja nikotinamido metilinimą, pašalindamas metilo grupes iš S-adenozilmetionino ir pablogindamas nikotinamido gebėjimą atsinaujinti į NAD+ .. Padidėjęs NNMT aktyvumas turi įtakos ląstelių metabolinei būklei, o tai gali sukelti su amžiumi susijusių problemų.

5 amino 1mq peptido injekcija yra selektyvus NNMT inhibitorius, kuris veikia prisijungdamas prie fermento ir neleidžia jam atlikti įprasto katalizatoriaus vaidmens. Dietos sukelto nutukimo gyvūnų modeliuose ši cheminė medžiaga, vartojama maždaug 50 mg/kg per parą aštuonias savaites, sukėlė reikšmingų medžiagų apykaitos pokyčių. Pacientai sumažėjo 18 procentų savo bendro svorio ir 35 procentais riebalų pagalvėlių masės aplink gaktos sritį.

Be šių pokyčių, pagerėjo jautrumo insulinui rodikliai, maždaug 22 % sumažėjo gliukozės kiekis nevalgius, o atsparumo insulinui homeostazės modelio įvertinimas pagerėjo 40 %. Šie rezultatai rodo, kad NNMT slopinimas gali padėti ištaisyti kai kuriuos medžiagų apykaitos sutrikimus, susijusius su senėjimu ir metaboliniu stresu.

Ląstelinės NNMT moduliacijos pasekmės

Kai 5 amino 1mq peptidų injekcija sustabdo NNMT veikimą, ji pradeda reakcijų grandinę, kuri keičia visų ląstelių metabolizmą. Nikotinamidas gali būti lengviau paverčiamas NAD+ per gelbėjimo kelią, kai NNMT aktyvumas sumažėja. Kaip svarbus kofermentas, NAD+ padeda ląstelėms atlikti daug dalykų, pavyzdžiui, gaminti energiją per glikolizę ir oksidacinį fosforilinimą, taip pat veikia kaip fermentų, padedančių ląstelėms susidoroti su stresu ir fiksuoti DNR, šaltinis.

Senstančiose ląstelėse paprastai yra mažesnis NAD+ kiekis, kuris yra susijęs su mitochondrijų disfunkcija ir mažesniu gebėjimu susidoroti su metaboliniu stresu.

Mokslininkai ištyrė gydomų gyvūnų riebalinį audinį ir nustatė, kad NNMT aktyvumas sumažėjo maždaug 60%, o NAD+ lygis padidėjo 2,3 karto. Kartu su šiais molekuliniais pokyčiais pastebimai padidėjo mitochondrijų kokybės požymiai, pvz., 1,5 - karto padidėjo mitochondrijų DNR kopijų skaičius, o tai rodo, kad pagerėjo mitochondrijų biogenezė. Junginys keičia genų ekspresijos modelius, kurie yra susiję su riebalų gamyba ir riebalų skaidymu. Tai daroma sumažindama lipogeninių genų, tokių kaip riebalų rūgščių sintazė ir stearoil-CoA desaturazė-1, ekspresiją ir padidindama genų, padedančių skaidyti riebalus, ekspresiją.

Su amžiumi-Susijęs fenotipo pasikeitimas eksperimentiniuose modeliuose

Tyrimai su žiurkėmis, kurios natūraliai sensta, parodė, kad 5 amino 1mq peptidų injekcija gali sulėtinti senėjimo procesą. Atliekant tyrimą su 24 -mėn. pelėmis, kurios yra maždaug tokio pat amžiaus kaip vyresnio amžiaus, junginys buvo duodamas kas antrą dieną šešis mėnesius po 25 mg/kg.

Šis gydymas pagerino daugelį senėjimo požymių. Fizinės veiklos rodikliai parodė pagerėjimą, palyginti su senyvo amžiaus kontrolinėmis grupėmis, kurios nebuvo gydomos. Pavyzdžiui, sukibimo stiprumas padidėjo 27%, o bėgimo takelio ištvermė padidėjo 34%.

Panašūs teigiami rezultatai buvo nustatyti pažinimo testuose. Erdvinio mokymosi testuose gydytų žmonių pabėgimo delsa buvo 41% trumpesnė, o tai parodė, kad jie mokėsi ir geriau atsimena dalykus. Išsamus smegenų audinio tyrimas mikroskopu atskleidė 22% sinapsių padidėjimą hipokampe – smegenų srityje, kuri yra ypač jautri funkcijų praradimui su amžiumi. Raumenų audinio tyrimas parodė, kad keturgalvių raumenų masė išaugo 15 %, o raumenų skaidulų skerspjūvio plotas – 18 %. Kartu su šiais struktūriniais patobulinimais taip pat įvyko teigiamų raumenų skaidulų sudėties -pakeitimų, atsirado daugiau I tipo oksidacinių skaidulų, kurios yra susijusios su ištverme.

5 Amino 1MQ peptidų injekcija ir NAD+ prieinamumas senstančiose ląstelėse

NAD+ dinamika ir senėjimo procesas

NAD+ lygiai yra labai svarbūs nustatant, kokios sveikos ląstelės sensta. Jis dalyvauja redokso procesuose, kurie yra būtini energijai gaminti, ir yra DNR -fiksavimo poli(ADP-ribozės) polimerazių substratas. Jis taip pat skatina sirtuinų šeimos baltymus, kurie valdo keletą su amžiumi{5}}susijusių veiklų. Mokslininkai įrodė, kad senstant žmonėms NAD+ lygis mažėja. Tai pastebima įvairiose rūšyse ir audinių tipuose ir yra susijusi su mitochondrijų gedimu, padidėjusiu oksidaciniu stresu ir susilpnėjusiomis ląstelėmis.

The5 amino 1mq peptidų injekcijaveikia kitaip nei paprasti NAD+ pakeitimo metodai, skirti susidoroti su NAD+ praradimu. Užuot tiekęs išorinius NAD+ pirmtakus, šis junginys apsaugo natūralų nikotinamidą, neleisdamas jam metilinti ir išeiti iš organizmo. Šis metodas gali padėti išlaikyti NAD+ metabolizmo pusiausvyrą neperkraunant gelbėjimo kelio fermentų. Eksperimentuose yra įrodymų, kad blokuojant NNMT gali padidėti NAD+ kiekis ląstelėse iki tokio lygio, kuris pradeda signalizuoti, padedančius išlaikyti medžiagų apykaitos stabilumą ir organizmo atsparumą stresui.

Sirtuin aktyvinimas per NAD+ atkūrimą

Visų pirma, padidėjęs NAD+ prieinamumas po NNMT slopinimo yra labai svarbus sirtuino baltymų aktyvumui. Sirtuinai yra NAD+-priklausančių deacetilazių klasė, reguliuojanti genų gamybą, metabolizmą ir ląstelių reakciją į stresą. Labiausiai ištirtas šeimos narys yra SIRT1. Tai turi įtakos keliems su senėjimu susijusiems procesams, tokiems kaip mitochondrijų biogenezė, uždegiminės reakcijos ir cirkadinio ritmo reguliavimas. NAD+ kiekis organizme mažėja senstant, o tai paveikia sirtuinų funkciją, todėl mūsų medžiagų apykaita tampa mažiau efektyvi ir ląstelės miršta.

Mokslininkai, ištyrę 5 amino 1mq peptidų injekciją, nustatė, kad ji aktyvuoja SIRT1-tarpininkaujamus kelius gydomuose audiniuose. Dėl šio aktyvavimo deacetilinami pagrindiniai medžiagų apykaitos reguliatoriai, įskaitant peroksisomų proliferatorių -aktyvintą gama receptorių (PPAR-), kuris skatina ląstelių metabolizmą nuo riebalų kaupimo iki deguonies suvartojimo. Jūs gaunate didesnį vaisto poveikį SIRT1 aktyvumui ir genų, kurie padeda mitochondrijų funkcijai, transkripcijos kontrolei.

Pavyzdžiui, padidėja PGC-1, branduolinio kvėpavimo faktoriaus 1 ir mitochondrijų transkripcijos faktoriaus A ekspresija.

Šios modifikacijos kartu padeda pagerinti mitochondrijų sveikatą ir jų gebėjimą kurti energiją.

Metabolinis lankstumas ir energijos homeostazė

Metabolinis lankstumas, gebėjimas efektyviai pereiti nuo vieno kuro šaltinio prie kito, priklausomai nuo prieinamumo ir korinio poreikio, yra įprastas bruožas, prarandamas senstant. Šis standumas pablogina metabolinio sindromo požymius, tokius kaip atsparumas insulinui, cholesterolis ir riebalų nusėdimas netinkamose vietose. Panašu, kad 5 amino 1mq peptido infuzija panaikina kai kuriuos NAD+ metabolizmo pokyčius, susijusius su laboratorinių pelių metabolinio lankstumo praradimu.

Gydyti pacientai pasižymėjo geresne riebalų rūgščių oksidacija naudojant daugiau karnitino palmitoiltransferazės 1A ir acil-CoA oksidazės 1 – fermentų, kurie perneša ir skaido riebalų rūgštis. Šis medžiagų apykaitos pokytis sumažina organizmo priklausomybę nuo gliukozės deginimo ir sumažina riebalų kaupimąsi ne-riebalų srityse. Metabolinis lankstumas atkuriamas dėl geresnio insulino jautrumo ir gliukozės balanso.

Tai reiškia, kad NAD{0}}priklausomi keliai yra gyvybiškai svarbūs reguliuojant organizmo energijos apykaitą su amžiumi.

Kokie ląstelių senėjimo žymenys tiriami naudojant 5 amino 1MQ peptidų injekciją?

Senėjimas{0}}Susijęs sekrecinio fenotipo modifikavimas

Ląstelių senėjimas apibrėžiamas augimo sustojimu ir su senėjimu susijusio sekrecinio fenotipo (SASP) įgijimu. Jam būdinga padidėjusi priešuždegiminių citokinų, chemokinų ir matricą ardančių fermentų sekrecija. SASP veiksniai prisideda prie lėtinio žemo laipsnio uždegimo, susijusio su senėjimu, paprastai vadinamo „uždegimu“. Šis uždegimas sukelia audinių nepakankamumą ir sukelia su amžiumi susijusias ligas. Tyrėjai ištyrė poveikį ląstelių senėjimui{7}}susiję uždegiminiams rodikliams, naudodami 5 amino 1 mq peptidų infuziją.

Senyvų gyvūnų modeliuose cheminė medžiaga žymiai sumažino uždegiminių mediatorių kiekį kraujyje. Interleukino-6 ir naviko nekrozės faktoriaus alfa kiekis kraujyje sumažėjo atitinkamai 53 % ir 47 %, o tai rodo sumažėjusį uždegimą visame kūne. Imuninių ląstelių grupių tyrimas atskleidė 31 procentu daugiau reguliuojančių T ląstelių blužnies audinyje, o tai rodo pagerėjusį imuninės sistemos reguliavimą. Gydytų asmenų mėginių transkriptominė analizė atskleidė reikšmingą genų, susijusių su uždegimu ir SASP, sumažėjimą.

Šie genai apėmė interleukiną-6, CXCL8 ir tam tikras matricos metaloproteinazes. Šie rezultatai rodo, kad NNMT slopinimas gali turėti netiesioginę įtaką uždegiminiams procesams, susijusiems su ląstelių senėjimu.

Ląstelių ciklo reguliatoriai ir augimo stabdymo žymekliai

Senstančiose ląstelėse yra nuo ciklino -priklausančių kinazės inhibitorių, ypač p16INK4a ir p21CIP1, kurie sustabdo ląstelių ciklą visam laikui. Šie baltymai sustabdo ląstelių ciklo judėjimą į priekį, o tai neleidžia ląstelėms vėl augti. Audiniai sensta ir nustoja tinkamai veikti, kai į juos patenka per daug senstančių ląstelių, kurios išreiškia didelį šių žymenų kiekį. The5 amino 1mq peptidų injekcijabuvo išbandytas naudojant replikacinius senėjimo modelius žmogaus ląstelėse, siekiant išsiaiškinti, ar tai keičia šiuos standartinius senėjimo požymius.

Beveik senstančių fibroblastų apdorojimas 10 mikromolių chemine medžiaga 72 valandas lėmė išmatuojamą senėjimo žymenų pokytį.

Ląstelių, kurių senėjimo -susijusios beta-galaktozidazės aktyvumas teigiamas, procentas sumažėjo nuo 68 % iki 32 %, o tai rodo, kad senstančių ląstelių skaičius sumažėjo. Western blot analizė parodė, kad apdorotose ląstelėse buvo mažesnis p21 ir p16 baltymų kiekis, palyginti su kontrolinėmis ląstelėmis. Telomerazės aktyvumas taip pat buvo iš dalies atkurtas ir padidintas 2, 1 karto, o mitochondrijų membranos potencialas pagerėjo ir padidėjo 35% dėl šių molekulinių modifikacijų. Rezultatai rodo, kad metabolinė terapija, skirta NNMT, gali turėti įtakos ląstelių senėjimo programoms. Tačiau norint nustatyti tikslų ryšį tarp NAD + metabolizmo ir ląstelių ciklo reguliavimo, reikia atlikti daugiau tyrimų.

Oksidacinio streso ir DNR pažeidimo atsakai

Gydymas 5-amino-1MQ gali sumažinti su amžiumi susijusį oksidacinį stresą ir DNR pažeidimus, padidindamas antioksidantų ir atkūrimo mechanizmų reguliavimą. Jis skatina SOD2, GPX1, BRCA1 ir panašių genų ekspresiją. Gydymas sumažino branduolinės membranos anomalijas 67% ir fosforilino H2AX DNR pažeidimo židinius 54% progerijos ląstelėse, todėl padidėjo ląstelių atsparumas stresui.

Su SIRT1 susijusių procesų tyrinėjimas naudojant 5 amino 1MQ peptidų injekciją

Mitochondrijų kokybės kontrolė per SIRT1 aktyvinimą

5-amino-1MQ sukeltas NNMT slopinimas gali skatinti mitochondrijų vientisumą padidindamas NAD+ ir suaktyvindamas SIRT1. Tai padidina PGC{6}}tarpininkaujamą mitochondrijų biogenezę ir kvėpavimo aktyvumą bei sustiprina PINK1 / Parkino kontroliuojamą mitofagiją. Gydymas, kuris skatina mitochondrijų vystymąsi ir atsikrato pažeistų mitochondrijų, gali sumažinti oksidacinį stresą ir pagerinti bendrą mitochondrijų kokybę bei funkciją.

Epigenetinis reguliavimas ir chromatino remodeliavimas

5-Amino-1MQ terapija gali padidinti SIRT1 sukeltą epigenetinį remodeliavimą senėjimo metu, padidindama histono dezacetilinimą, ypač H3K9, kuris skatina heterochromatino susidarymą ir genomo stabilumą. Senėjimo ir progerijos modeliuose terapija sumažino aberrantinius chromatino regionus (41%) ir atkūrė jaunesnio tipo genų ekspresiją, pasikartojančių elementų nutildymą ir bendrą genomo kontrolę.

Baltymų homeostazė ir ląstelių streso atsakai

Gydymas 5-Amino-1MQ gali padidinti senėjimo proteostazę dėl SIRT1 aktyvinimo. Jis padidina karščio šoko baltymus, tokius kaip HSP70 ir HSP90, skatina su autofagija susijusius genus ATG5 ir ATG7 ir pagreitina baltymų klirensą. Vaistas sumažino mutantų huntingtino agregatus 58% Huntingtono ligos ląstelių modeliuose ir padidino ląstelių gyvybingumą arba atjaunino ląsteles.

5 Amino 1MQ peptidų injekcijos ir medžiagų apykaitos būdai senėjimo tyrimuose

Lipidų metabolizmas ir riebalinio audinio remodeliavimas

Senėjimas ir nutukimas sukelia visceralinių riebalų kaupimąsi, adipocitų hipertrofiją, uždegimą ir atsparumą insulinui bei padidina NNMT ekspresiją. Gydymas 5-amino-1MQ gali atkurti šiuos pokyčius, nes sumažina adipocitų ir makrofagų skaičių, riboja lipogenezę, padidina lipidų oksidaciją, pagerina riebalinio audinio jautrumą insulinui ir sumažina priešuždegiminį signalą, taip skatinant sveiką sisteminę medžiagų apykaitą.

Gliukozės homeostazė ir jautrumas insulinui

5-Amino-1MQ terapija pagerina gliukozės homeostazę ir jautrumą insulinui metabolinio senėjimo ir dietos sukelto nutukimo gyvūnų modeliuose NNMT slopinimas sumažina gliukozės kiekį nevalgius 22 % ir pagerina gliukozės oksidaciją, insulino signalizaciją raumenyse ir riebaliniame audinyje bei kepenų kontrolę. SIRT1 aktyvinimas taip pat gali padidinti jautrumą insulinui ir medžiagų apykaitos reguliavimą.

Metabolinių takų integravimas per NAD+ signalizaciją

5-Amino-1MQ moduliuoja daugelį medžiagų apykaitos kelių per NAD+ signalizaciją, integruodamas ląstelių energiją, redokso homeostazę ir streso reakcijas. NNMT slopinimas padidina NAD + lygį, todėl sustiprėja oksidacinis fosforilinimas, moduliuojama biosintezė, stimuliuojama autofagija ir mitofagija bei suaktyvėja apsauga nuo streso. Šis suderintas medžiagų apykaitos perprogramavimas galėtų būti modelių plačios medžiagų apykaitos ir senėjimą stabdančios naudos pagrindas.

Išvada

Tyrimas apie5 amino 1mq peptidų injekcijaLąstelių senėjimo tyrimai parodė, kad NNMT aktyvumas, NAD+ metabolizmas ir ląstelių praradimas su amžiumi yra glaudžiai susiję. Ikiklinikinių tyrimų metu buvo įrodyta, kad NNMT blokavimas pagerina medžiagų apykaitą, mitochondrijų funkciją, uždegiminę būklę ir ląstelių gebėjimą išgyventi stresą. Panašu, kad šiuos efektus dažniausiai sukelia vėl pasiekiamas NAD+ ir įjungus kelius, kurie priklauso nuo NAD+, ypač SIRT1 signalų.

Medžiaga paveikia keletą ląstelių senėjimo požymių, tokių kaip medžiagų apykaitos sutrikimas, mitochondrijų pažeidimai, ląstelių senėjimas ir proteostazės praradimas. Eksperimentai su skirtingais senėjimo modeliais ne kartą rodo, kad gydymas keičia kūno sudėtį, smegenų funkciją, fizinius gebėjimus ir uždegiminius žymenis. Nors šie rezultatai gauti iš kontroliuojamų laboratorinių tyrimų naudojant gyvūnų ir ląstelių modelius, jie vis tiek suteikia mums svarbios informacijos apie tai, kaip veikia medžiagų apykaita ir kaip ji veikia senėjimo procesą.

5 amino 1mq peptidų injekcija dar nėra įrodytas gydymas, tačiau jis tiriamas kaip būdas sužinoti daugiau apie ląstelių senėjimo metabolines dalis. Kad ikiklinikinius rezultatus būtų galima naudoti žmonėms, reikia atlikti daug daugiau saugumo, veiksmingumo, geriausios dozės ir ilgalaikės naudos-tyrimų. Tačiau mechanistinė informacija, surinkta tiriant šį junginį, padeda mokslininkams sužinoti daugiau apie tai, kaip medžiagų apykaitos intervencijos gali padėti ląstelėms senti sveikai.

Bendradarbiaukite su patikimu 5 Amino 1MQ peptidų įpurškimo tiekėju jūsų tyrimų poreikiams tenkinti

Kadangi jūsų medžiagų apykaitos senėjimo ir ląstelių senėjimo tyrimai juda į priekį, turėsite dirbti su patikimu peptidų tiekėju, kad įsitikintumėte, jog jūsų darbas yra kokybiškas ir gali būti kartojamas. Jei jums reikia kvalifikuoto5 amino 1mq peptidų injekcijatiekėjas, „Kpeptide“ turi viską, ko reikia jūsų poreikiams patenkinti, nuo ankstyvojo{0}}tyrimo iki didelio masto{1}}gamybos. Mūsų 100 000{5}}kvadratinių{6} metrų gamykla yra sertifikuota pagal GMP ir nuolat tvirtina JAV FDA, ES, Japonijos PMDA ir Kinijos CFDA. Taip užtikriname, kad atitinkame visus užsienio kokybės standartus.

Kpeptidas turi dvylikos metų patirtį organinės sintezės ir farmacijos tarpinių produktų srityje. Jie gali padėti viskuo – nuo ​​nedidelio-masto sintezės laboratorijoje iki masinės gamybos. Mūsų kokybės užtikrinimo sistema yra trijų lygių: bandymai gamykloje, patikra, kurią atlieka specialus QA/QC skyrius, ir analizė, atliekama sertifikuotose trečiųjų šalių laboratorijose. Esame įgalioti 24 tarptautinėms farmacijos ir biotechnologijų įmonėms teikti mokslinių tyrimų-klasės junginius su visa analitine dokumentacija, pvz., HPLC, masės spektrometrijos ir partijos nuoseklumo duomenimis. Kad padėtų jums pasiekti studijų tikslus, mūsų profesionali komanda pateikia aiškias kainas, tikslius laukimo laikus ir visus reglamentuojančius dokumentus.

Sužinokite, kaip Kpeptidas gali padėti jūsų ląstelių senėjimo tyrimui naudojant tvirtus tiekimo grandinės sprendimus ir didelio{0}}grynumo junginius. Galite pasikalbėti su mūsų technine komanda adresusales@kpeptide.comapie savo unikalius studijų poreikius, paprašykite analizės sertifikatų arba gaukite visas mūsų peptidų portfelio produktų specifikacijas.

Nuorodos

1. Kraus D, Yang Q, Kong D ir kt. Nikotinamido N-metiltransferazės slopinimas apsaugo nuo dietos-sukelto nutukimo. Gamta. 2014;508(7495):258-262.

2. Campisi J, Kapahi P, Lithgow GJ ir kt. Nuo senėjimo tyrimų atradimų iki sveiko senėjimo terapijos. Gamta. 2019;571(7764):183-192.

3. Imai SI, Guarente L. NAD+ ir sirtuinai senstant ir sergant. Ląstelių biologijos tendencijos. 2014;24(8):464-471.

4. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L ir kt. Senėjimo požymiai. Ląstelė. 2013;153(6):1194-1217.

5. Verdin E. NAD+ senėjimui, metabolizmui ir neurodegeneracijai. Mokslas. 2015;350(6265):1208-1213.

6. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD+ tarpiniai produktai: NMN ir NR biologija ir terapinis potencialas. Ląstelių metabolizmas. 2018;27(3):513-528.